Get Adobe Flash player

ΜΠΟΡΕΙ ΝΑ ΠΡΟΛΗΦΘΕΙ Η ΑΓΓΕΙΑΚΗ ΑΝΟΙΑ;

Μπορεί να προληφθεί η Αγγειακή Άνοια;©

Δρ Δημήτριος Ν. Γκέλης

Αγγειακή άνοια

alt

 

Δρ Γκέλης Ν. Δημήτριος,  Ιατρός,  Ωτορινολαρυγγολόγος,     
Διδάκτωρ του Πανεπιστημίου Αθηνών με ιδιαίτερο ενδιαφέρονστη Διαγνωστική και Θεραπευτική
Ωτορινολαρυγγολογία,
ΩΡΛ Αλλεργία, Φωνιατρική,  Ακοολογία, Διαταραχές της ισοπρροπίας, Ιατρική Διατροφολογία,            
 
Συμπληρωματική Ιατρική,Προληπτική Ιατρική,   
τα ιατρικά αποτελέσματα              
της χρήσης κόκκινου κρασιού.Δαμασκινού 46 
Κόρινθος 20100, 
τηλ. 2741026631,
6944280764, 
Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από κακόβουλη χρήση. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε την Javascript για να τη δείτε.
www.gelis.gr
www.gkelanto.gr
www.pharmagel.gr
www.allergopedia.gr
www.orlpedia.gr
 
 

 

Η συχνότητα της άνοιας αυξάνει δραματικά στον γηράσκοντα πληθυσμό της γης. Υπάρχει αύξηση των τεκμηρίων που δείχνουν ότι  η αγγειακή νόσος σχετίζεται με γνωσιακή έκπτωση και με τις συνηθέστερες μορφές άνοιας, που οφείλονται στη νόσο του Αlzheimer. Οι παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου, όπως η υπερλιπιδαιμία, η υπέρταση και ο διαβήτης τύπου 2 έχουν τραβήξει την προσοχή, ως πιθανοί στόχοι πρόληψης της άννοιας [1].

 

Σύμφωνα με τη μελέτη του Hassing LB, et al (2009) η αύξηση του σωματικού βάρους στη μέση ηλικία αυξάνει αργότερα τον κίνδυνο για την εκδήλωση άνοιας. Ο κίνδυνος αυξάνει τόσο για τη νόσο του Alzheimer , όσο και για την αγγειακή άνοια, ακολουθώντας το ίδιο πρόπτυπο εξέλιξης για τους άνδρες και τις γυναίκες [2]. Σύμφωνα με τις έρευνες του Purandare N. (2009) τα ασυμπτωματικά εγκεφαλικά έμβολα, τα οποία μπορεί να προληφθούν στις αιτίες της άνοιας [3].

 

Η αγγειακή άνοια είναι  η δεύτερη πιο συχνή αιτία άνοιας μετά τη νόσο τουAlzheimer  [4] ενώ στην Ιαπωνία καταλαμβάνει την πρώτη θέση [7]. Εμφανίζεται σε σχετικά πιο μικρή ηλικία από τη νόσο Alzheimer και, αντίθετα με τη νόσο Alzheimer, οι άνδρες προσβάλλονται περισσότερο από τις γυναίκες. Υπάρχουν πολλές ενδείξεις ότι μπορεί να συνυπάρχει με τη νόσο Alzheimer, οδηγώντας σε διαγνωστικό πρόβλημα και λόγω του ότι αυτές οι αγγειακές βλάβες επιτείνουν τη σοβαρότητα της νόσου Alzhe­imer [5].

 

Τα κλινικά χαρακτηριστικά που κατευθύνουν  στη διάγνωση της αγγειακής άνοιας αναφέρονται στον Πίνακα 1 και αποδεικνύουν ότι η διαφορική διάγνωση της νόσου Alzheimer από την αγγειακή άνοια μπορεί να είναι αρκετές φορές κλινικά δυσχερής. [6].

alt

Πίνακας 1. Τα επιμέρους στοιχεία εκτιμώνται 

σύμφωνα με τη σημασία τους και δεν πρέπει

να βαθμολογούνται μεμονωμένα. Μια βαθμολογία 7  

θεωρείται ότι υποδηλώνει αγγειακή άνοια. 

© 1975 American Medical Association. [6, 15]

Οι ασθενείς  με άνοια παθαίνουν δυσφαγία σε κάποια φάση της κλινικής πορείας της νόσου τους, Οι μελέτες της κατάποσης με βιντεοφθοριοσκόπηση ασθενών με νόσο του Alzheimer και ασθενών με αγγειακή άνοια έγιναν με βάση την εκτίμηση των διάφορων μεταβλητών της κατάποσης στο στόμα, στο φάρυγγα και το λάρυγγα [14]. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι υπάρχουν κάποια διαφορετικά πρότυπα κατάποσης στις δύο αυτές καταστάσεις. Στους ασθενείς με νόσο του Alzheimer  ήταν σημαντικά καθυστερημένη η διάβαση, πάνω από 5 sec, με τη λήψη υγρού. (chi2=7.065, df=1, P=0.008).

 

Οι ασθενείς με αγγειακή άνοια έδειξαν περισσότερα ελλείμματα στο σχηματισμό βλωμού και της μάσησης ημιστερεάς τροφής (chi2=4.64, df=1, P=0.039), τη υολαρυγγική εκτροπή (chi2=4.102, df=1, P=0.043) ( hyolaryngeal excursion), την επιγλωττιδική αναστροφή ["epiglottic inversion" (chi2=4.612, df=1, P=0.032)] και την βωβή εισρόφηση  ["silent aspiration" (chi2=6.258, df=1, P=0.011)]. Αυτά τα αποτελέσματα θα μπορούσαν να είναι ενδεικτικά, ότι οι διαταραχές της κατάποσης  της ομάδας των ασθενών με Alzheimer μπορούν να προκύψουν  από αισθητική βλάβη , που έχει σχέση  με δυσλειτουργίες  στις βρεγματοκροταφικές περιοχές [14]. 

 

 Οι διαταραχές της κατάποσης  των ασθενών με αγγειακή άνοια  μπορεί να οφείλονται κυρίως σε κινητικές βλάβες , λόγω ρήξεων στη φλοιοπρομηκική οδό. Η παραπάνω μελέτη είναι αξιοπρόσεκτη, διότι  αποτελεί μία από τις πρώτες προσπάθειες διαφοροποίησης  των καταποτικών συμπτωμάτων  της νόσου του Alzheimer και της αγγειακής άνοιας και ανοίγει δρόμο για μελέτη ασθενών με σοβαρότερου βαθμού άνοια (π.χ. Σε ασθενείς με κλινική άνοια βαθμολογίας 3 θα μπορούσαν να καταγραφούν περισσότερα διακριτικά χαρακτηριστικά των συμπτωμάτων της κατάποσης μεταξύ των ασθενών αυτών των δύο ομάδων [14]

Επιπλέον μια μελέτη παρακολούθησης των κινηματικών χαρακτηριστικών  της δυσφαγίας αυτών των ασθενών θα διαφώτιζε περισσότερο τη λειτουργία των διαταραχών της κατάποσης  αυτών των ασθενών, καθώς σχετίζονται μια από τις σπουδαιότερες κλινικές μεταβλητές, τη λαρυγγική εισρόφηση και των δύο ομάδων ασθενών [14].

 

Μορφές αγγειακής νόσου του εγκεφάλου

 

Διάφορες μορφές αγγειακής νόσου του εγκεφάλου μπορεί να οδηγήσουν σε γνωσιακή διαταραχή. Σε αυτές περιλαμβάνονται[15]:

μεγάλα έμφρακτα

κενοτοπιώδη έμφρακτα ,

κυστικά έμφρακτα και

νόσος μικρών αγγείων (νόσος Binswanger's) [8].

 

Η μαγνητική τομογραφία εγκεφαάλου (MRI) έχει βελτιώσει το διαχωρισμό του τύπου των βλαβών στην αγγειακή άνοια και προσέφερε ενδείξεις της υποκείμενης αιτίας της αγγειακής άνοιας. Για παράδειγμα,

 

Τα μεγάλα πολλαπλά έμφρακτα υποδηλώνουν εμβολή και έτσι, ο καρδιαγγειακός έλεγχος πρέπει να κατευθύνεται στην ανεύρεση της πηγής των εμβόλων[15]. Έχοντας έμφρακτα σε περισσότερες από μία εντοπίσεις παρατηρείται πτωχότερη μνήμη, ταχύτητα της επεξεργασίας και της εκτελεστικής λειτουργίας, ανεξάρτητα από τις καρδιοκυκλοφορικές συννοσηρότητες, τις βλάβες της λευκής ουσίας και της εγκεφαλικής ατροφίας. Τούτο δηλώνει ότι ο αριθμός και η κατανομή των εμφράκτων μαζί συμβάλουν στη γνωσιακή διαταραχή [16]

 

Τα κενοτοπιώδη έμφρακτα του εγκεφάλου ανήκουν στις συνηθέστερες αιτίες εγκεφαλικού επεισοδίου και τυπικά εντοπίζονται στα βασικά γάγγλια και είναι  εμβολικής, αθηρωματικής ή θρομβωτικής αιτιολογίας. Λιποϋαλίνωση είναι συχνό επακόλουθο ενός μακρού ιστορικού υπέρτασης και μπορεί επίσης να αποτελέσει κενοτοπιώδεις βλάβες [15]. Τα κενοτοπιώδη έμφρακτα συνήθως  υποδηλώνουν κακώς ελεγχόμενη υπέρταση, ενώ οι ισχαιμικές βλάβες νόσο των μικρών αγγείων, που μπορεί να προκαλέσουν κλινική εικόνα σταδιακής έκπτωσης, παρόμοια με αυτή που εμφανίζεται στη νόσο Alzheimer ή την αγγειακή άνοια [5].

 

Τα ελλείμματα στην αγγειακή άνοια μπορεί να είναι υποφλοιώδη φλοιώδη ή μικτά, ανάλογα με την εντόπιση των βλαβών [15].

 

Η σταδιακή έκπτωση είναι τυπική της πολυεμφρακτικής άνοιας που σπανίως εμφανίζεται μόνη, αλλά συχνότερα μαζί με τη νόσο Alzheimer[17]. Συνήθως συνιστώνται θεραπευτικά μέτρα, όπως η τακτική φυσική άσκηση, η χρήση αντιαιμοπεταλιακων παραγόντων και αντιπηκτικών και ο έλεγχος της υπέρτασης, των αρρυθμιών, των εστιών εμβόλων, της στένωσης των καρωτίδων, της υπερλιπιδαιμίας και του διαβήτη [18, 19].

 

Η φαρμακευτική θεραπεία περιλαμβάνει, προς το παρόν, συμπτωματικές προσεγγίσεις με την ορθή χρήση της αγγειακής φαρμακολογίας [20], οι οποίες βελτιώνουν τις γνωσιακές διεργασίες και τη λειτουργικότητα σε ένα ποσοστό περιπτώσεων. Άλλες φαρμακευτικές θεραπείες προσανατολίζονται στη θεραπεία της παθολογικής συμπεριφοράς και των διαταραχών της διάθεσης [20].

 

 Η κοινωνική υποστήριξη των ασθενών, των οικογενειών τους και των φροντιστών αποτελεί σημαντικό μέρος της αντιμετώπισης της άνοιας. Αυτή περιλαμβάνει την προσφυγή σε τοπικούς συλλόγους για την v. Alzheimer, παρεμβάσεις που έχουν σκοπό τη βελτίωση της ζωής των φροντιστών και την παροχή κοινωνικών υπηρεσιών. Στην αγγειακή άνοια η εφαρμογή ηλεκτροβελονισμού και η ταυτόχρονη λήψη νιμοδιπίνης βελτιώνει τη γνωσιακή κατάσταση των ασθενών μετά παρέλευση 6 εβδομάδων [9].

 

Πρόληψη της αγγειακής άνοιας

Προς το παρόν, για τα άτομα που αρχίζουν να γηράσκουν οι υγιεινές δίαιτες, η λήψη αντιοξειδωτικών συμπλη-ρωμάτων, η πρόληψη των διατροφικών ανεπαρκειών και η μέτρια σωματική δραστηριότητα θα μπορούσαν να θεωρηθούν η πρώτη γραμμή άμυνας κατά της ανάπτυξης και εξέλιξης της προάνοιας και των ανοϊκών συνδρόμων [11].

 

Η μικρή προς μέτρια χρήση οινοπνεύματος έχει προταθεί σε επιδημιολογικές μελέτες ως προστατευτικός παράγοντας κατά των αλλαγών που επέρχονται με το γήρας και αφορούν τη γνωσιακή λειτουργία, τα προανοϊκά σύνδρομα και τη γνωσιακή έκπτωση της εκφυλιστικής νόσου του Alzheimer   ή της αγγειακής άνοιας [13].

 

Η μικρή έως μέτρια κατανάλωση οινοπνεύματος μπορεί να σχετιστεί με τον περιορισμό συχνότητας εκδήλωσης της άνοιας και της νόσου του Alzheimer, ενώ για την αγγειακή άνοια, τη γνωσιακή έκπτωση και τα προανοϊκά σύνδρομα, οι τρέχουσες αποδείξεις ισχύουν δηλώνουν μόνο προστατευτικό αποτέλεσμα από τη μικρή έως μέτρια χρήση οινοπνεύματος [10]. 

 

 Έχει βρεθεί ότι ο σχετικός κίνδυνος της άνοιας από νόσο του Alzheimer  και την αγγειακή άνοια ήταν μικρότερος σε Γάλλους που έπιναν 3-4 ποτήρια κόκκινου κρασιού ημερησίως, σε σύγκριση με Γάλλους που απείχαν από τη χρήση κόκκινου κρασιού [12].

 

Επειδή για πολλά άτομα η λήψη 3-4 ποτηριών κόκκινου κρασιού μπορεί να μην είναι επιθυμητή για διαφόρους λόγους, είναι δυνατή η λήψη των πολύτιμων αντιοξειδωτικών του κόκκινου κρασιού με τη λήψη 2 κουταλιών της σούπας, ημερησίως,  του ερυθρού συμπυκνωμένου, βιολογικού ερυθρού οίνου Νεμέας ΄΄Γκελάντο΄΄.Το ΄΄Γκελάντο΄΄ παράγεται από σταφύλια βιολογικής καλλιέργειας, δεν περιέχει χημικά συντηρητικά και διατηρείται από τις υψηλές ποσότητες φυσικού  ιμβερτοσακχάρου των σταφυλιών που περιέχει. Με το ΄΄Γκελάντο΄΄ μπορεί κανείς να μην επιβαρύνει το ήπαρ του ή να γίνει αλκοολικός, αφού παίρνει ημερησίως τη μεγίστη δόση αντιοξειδωτικών, μεταξύ των οποίων περιλαμβάνεται και η  ρεσβερατρόλη, με την ελάχιστη δυνατή, ασφαλή δόση οινοπνεύματος.

 

Βιβλιογραφία

1. Piguet OGarner B. Vascular Pharmacotherapy and Dementia. Curr Vasc Pharmacol. 2010 Jan 1.

2. Hassing LBDahl AKThorvaldsson VBerg SGatz MPedersen NLJohansson B.Overweight in midlife and risk of dementia: a 40-year follow-up study. Int J Obes (Lond). 2009 Jun 9.

3. Purandare N. Preventing dementia: role of vascular risk factors and cerebral emboli. Br Med Bull. 2009 Jun 10.

4. Winblad B, WimoA, JohnssonB, KarlsonnG (ed). Health Economics of Dementia. Chichester. John Wiley and Sons; 1998.

5. Snowdon OA, Greiner IH, Mortimer JA et al. Brain infarction and the clinical expression of Alzheimer's disease. JAMA 1997;277:813-817.

6. Hachinski VCIliff LDZilhka EDu Boulay GHMcAllister VLMarshall JRussell RWSymon L. Cerebral blood flow in dementia. Arch Neurol. 1975 Sep;32(9):632-7.

7. Ikejima CYasuno FMizukami KSasaki MTanimukai SAsada T. Prevalence and Causes of Early-Onset Dementia in Japan. A Population-Based Study. Stroke. 2009 May 28.

8. Tomimoto HIhara MTakahashi RFukuyama H. Functional imaging in Binswanger's disease. Rinsho Shinkeigaku. 2008 Nov;48(11):947-50.

9. Zhao LZhang HZheng ZHuang J. Electroacupuncture on the head points for improving gnosia in patients with vascular dementia. J Tradit Chin Med. 2009 Mar;29(1):29-34.

10. Panza FCapurso CD'Introno AColacicco AMFrisardi VLorusso MSantamato ASeripa D,Pilotto AScafato EVendemiale GCapurso ASolfrizzi V. Alcohol drinking, cognitive functions in older age, predementia, and dementia syndromes. J Alzheimers Dis. 2009 May;17(1):7-31.

11. Solfrizzi VCapurso CD'Introno AColacicco AMSantamato ARanieri MFiore PCapurso A,Panza F. Lifestyle-related factors in predementia and dementia syndromes. Expert Rev Neurother. 2008 Jan;8(1):133-58.

12. Panza FSolfrizzi VColacicco AMD'Introno ACapurso CTorres FDel Parigi ACapurso S,Capurso A. Mediterranean diet and cognitive decline. Public Health Nutr. 2004 Oct;7(7):959-63.

13. McDowell I. Alzheimer's disease: insights from epidemiology. Aging (Milano). 2001 Jun;13(3):143-62.

14. Suh MKKim HNa DL. Dysphagia in patients with dementia: Alzheimer versus vascular. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2009 Apr-Jun;23(2):178-84.

15. Ahlhelm FJLudwieg AAhlhelm DRoth CPapanagiotou PReith W. Magnetic resonance imaging and computed tomography findings in lacunar brain infarctions. Radiologe. 2009 Apr;49(4):305-11.

16. Saczynski JSSigurdsson SJonsdottir MKEiriksdottir GJonsson PVGarcia MEKjartansson O,Lopez Ovan Buchem MAGudnason VLauner LJ. Cerebral infarcts and cognitive performance: importance of location and number of infarcts. Stroke. 2009 Mar;40(3):677-82. Epub 2009 Jan 8.  Erratum in:Stroke. 2009 Apr;40(4):287. Comment in: Stroke. 2009 Mar;40(3):667-9.

17. Koukolík F. Multi-infarct dementia--a disputed disease. Cas Lek Cesk. 1989 Apr 14;128(16):487-90.

18. Solomon AKivipelto M. Cholesterol-modifying strategies for Alzheimer's disease. Expert Rev Neurother. 2009 May;9(5):695-709.

19. Maher PASchubert DR. Metabolic links between diabetes and Alzheimer's disease. Expert Rev Neurother. 2009 May;9(5):617-30. Comment in: Expert Rev Neurother. 2009 May;9(5):583-5.

Τελευταία Ενημέρωση (Τρίτη, 18 Ιούνιος 2013 05:09)

 
Σήμερα517
Εβδομάδα2836
Μήνας12672
Όλα36462