Get Adobe Flash player

ΒΙΤΑΜΙΝΗ D, ΑΝΟΣΟΠΟΙΗΤΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ ΚΑΙ ΑΥΤΟΑΝΟΣΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ©

Βιταμίνη D,  ανοσοποιητικό σύστημα και αυτοάνοσα νοσήματα©

 

Ο ρόλος της βιταμίνης D στην ανοσοπαθολογία


Δρ Δημήτριος Ν. Γκέλης,

Ιατρός, Ωτορινολαρυγγολόγος, Οδοντίατρος, Διδάκτωρ της Ιατρικής του Πανεπιστημίου Αθηνών.

ΙΔΙΑΙΤΕΡΑ ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΝΤΑ:ΩΡΛ παιδιών και ενηλίκων, ΩΡΛ Αλλεργία, Φωνιατρική, Αντιμετώπιση βαρηκοίας και εμβοών τωναυτιών, κακοσμία στόματος, ροχαλητό, Ιατρική διατροφολογία, Συμπληρωματική Ιατρική, Βιταμίνη D, Κόκκινο κρασί και Υγεία

Ιατρείο : Δαμασκηνού 46, Κόρινθος 20100, τηλ 2741026631, 6944280764, ΦΑΞ. 2741085030, e-mail:

e-mail

Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από κακόβουλη χρήση. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε την Javascript για να τη δείτε.

www.gelis.gr,

www.pharmagel.gr,

www.orlpedia.gr,

www.allergopedia.gr,

www.gkelanto.gr

Τα τελευταία χρόνια οι έρευνες έχουν δείξει ότι η βιταμίνη D δεν συμμετέχει μόνον στη διατήρηση της υγείας των οστών και γενικότερα του μυοσκελετικού συστήματος, αλλά ασκεί πλειοτροπικά αποτελέσματα στον οργανισμό. Aυτό σημαίνει ότι  η παρουσία της επηρεάζει τη λειτουργία πολλών ιστών στο ανθρώπινο σώμα. Τούτο αποδίδεται στην ύπαρξη των υποδοχέων της βιταμίνης D  (VDRs) στους πλείστους από τους ιστούς του σώματος.


Τα πρόσφατα χρόνια αναπτύχθηκε εκτεταμένη έρευνα διεθνώς για το ρόλο της βιταμίνης D στην ανοσοπαθολογία. Υποδοχείς της βιταμίνης D  (VDRs)  δεν έχουν εντοπιστεί μόνον στους ιστούς που συμμετέχουν στην ομοιοστασία του ασβεστίου, αλλά και σε μια ποικιλία ομάδων κυττάρων, που συμμετέχουν κυρίως στην ανοσορρύθμιση, π.χ. τα μονοκύτταρα, τα δενδριτικά κύτταρα, τα κύτταρα που παρουσιάζουν τα αντιγόνα, τα ενεργοποιημένα Β λεμφοκύτταρα και τα CD4+ T  λεμφοκύτταρα.


Υπάρχουν αρκετές ανακοινώσεις που συνδέουν την παρουσία των χαμηλών επιπέδων της βιταμίνης D  με τις ποικίλες αυτοάνοσες νόσους. Παρά τούτο, όσον αφορά την έκβαση μιας αυτοάνοσης/φλεγμονώδους νόσου, δεν μπορεί να βγάλει κανείς συμπεράσματα για το αν υπάρχει σχέση αιτίας και αποτελέσματος, στηριζόμενος μόνον σε επιδημιολογικές μελέτες. Γιαυτό έχουν αρχίσει διεθνώς και γίνονται εκτεταμένες   προοπτικές, μακράς διάρκειας, κλινικές μελέτες που αφορούν τη σχέση της βιταμίνης D  και των  αυτοάνοσων  νόσων [24].

 

H βιταμίνη D δρα ως ορμόνη

H βιταμίνη  D φωτοσυντίθεται από τη χοληστερόλη στο δέρμα (80-90%) υπό την επίδραση της υπεριώδους ακτινοβολίας Β του ηλιόφωτος και μεταβολίζεται σε δραστική ορμόνη D στο ήπαρ, τους νεφρούς και τα περιφερικά ανοσο/φλεγμονώδη κύτταρα.


Αυτά τα ενδο-κρινολογικά αποτελέσματα περιλαμβάνουν επίσης τις συντονισμένες δραστηριότητες του ενζύμου, που ενεργοποιεί τη βιταμίνη D , της 1 άλφα-υδροξυλάσης [1 alpha-hydroxylase (CYP27B1)] και του υποδοχέα της βιταμίνης D (VDR) στα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, τα οποία εκδηλώνουν  ενδοκρινικές και παρακρινικές δράσεις. [intracrine and paracrine actions] [1].


Η βιταμίνη D συνδέεται με την πρόληψη  και την προστασία από τις χρόνιες λοιμώξεις (π.χ. η φυματίωση), τον καρκίνο (π.χ. του μαστού, του παχέος εντέρου) και τις αυτοάνοσες ρευματικές νόσους, καθώς ρυθμίζει την έμφυτη και την επίκτητη ανοσία, ενισχύοντας  την έμφυτη απόκριση (innate response) (μονοκύτταρα/μακροφάγα με αντιμικροβιακή δραστηριότητα και παρουσίαση), αλλά και καταστέλλοντας την επίκτητη ανοσία  (τις λειτουργίες των T και B λεμφοκυττάρων).


Η βιταμίνη D ασκεί τροποποιητικά αποτελέσματα στα Β λεμφοκύτταρα και προάγει την παραγωγή Ιg ανοσοσφαιρινών. Σύμφωνα με πρόσφατες αναφορές ο μεταβολίτης της βιταμίνης D, η 1,25(OH)2D3, εκτός από τη δράση της στο μεταβολισμό των οστών ασκεί σημαντική ανοσοτροποποιητική δράση. Συγκεκριμένα, μέσα στο ανοσοποιητικό σύστημα τα δενδριτικά κύτταρα εκπροσωπούν τον στόχο κλειδί γι'αυτή την ορμόνη. Οι αλλαγές του φαινότυπου και  της λειτουργίας  της 1,25(OH)2D3 τελικά επηρεάζουν τα Τ λεμφοκύτταρα. Παρά τούτο, η παρουσία των υποδοχέων της βιταμίνης D  (VDR) στα ενεργοποιημένα Τ λεμφοκύτταρα προσδίδουν επιπρόσθετους μηχανισμούς στην 1,25(OH)2D3, για να ρυθμίζει τις αποκρίσεις των Τ λεμφοκυττάρων [2].

 

Η βιταμίνη D διαθέτει ανοσοτροποποητικές ιδιότητες

Οι ανοσοτροποποιητικές δράσεις της βιταμίνης D  είναι αναγνωρισμένες  τα τελευταία εικοσιπέντε χρόνια και η έλλειψή της (deficiency) έχει σχετιστεί  με την αύξηση της επίπτωσης των ανοσολογικών νοσημάτων. Όμως, μόνον τα τελευταία χρόνια έχει αναγνωριστεί η σημασία της στη φυσιολογία του ανθρώπου.

 

Σήμερα υπάρχουν αυξημένες πληροφορίες που συνδέουν την ανεπάρκεια της βιταμίνης D  με την αύξηση της επίπτωσης των άνοσων διαταραχών.

Η βελτιωμένη επαγρύπνιση για τις χαμηλές συγκεντρώσεις της 25(ΟΗ)D (μεταβολίτη της βιταμίνης D) στους πληθυσμούς σε όλο τον κόσμο, έχει παρακινήσει  τη διενέργεια επιδημιολογικών ερευνών των προβλημάτων υγείας που σχετίζονται  με την ανεπάρκεια της βιταμίνης D.


Προεξάρχουσα θέση σ’αυτές τις έρευνες έχουν οι μελέτες των αυτοάνοσων νόσων, όπως η σκλήρυνση κατά πλάκας, ο διαβήτης τύπου 1 και η νόσος του Crohn, ο συστηματικός ερυθυματώδης λύκος, ο χρόνιος δισκοειδής ή υποξυς δερματικός ερυθηματώδης λύκος (δερματοπάθειες, που πυροδοτούνται από την υπεριώδη ακτινοβολία του ήλιου). Καθώς η βιταμίνη D φωτοσυντίθεται κυρίως στο δέρμα και ελάχιστες ποσότητές της προσλαμβάνονται με τις τροφές, η έλλειψή της είναι συχνότατη, ιδιαίτερα κατά τους χειμερινούς μήνες. Όσοι δε ασθενείς πάσχουν από οποιοδήποτε είδος λύκου έχουν έλλειψη ή ανεπάρκεια βιταμίνης D, διότι αποφεύγουν την έκθεσή τους στον ήλιο [25]. 


Όμως, πιο πρόσφατες μελέτες περιγράφουν ότι λοιμώξεις, όπως η φυματίωση μπορούν επίσης να συνδέονται  με τα χαμηλά επίπεδα της βιταμίνης D.

Ένας δεύτερος παράγοντας που επεκτείνει τη σύνδεση μεταξύ της βιταμίνης D και του ανοσοποιητικού συστήματος είναι η βελτίωση των γνώσεών μας για τους μηχανισμούς που διευκολύνουν αυτή τη συσχέτιση.

Σήμερα είναι ξεκάθαρα γνωστό ότι κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος περιέχουν  όλο το μηχανισμό  που χρειάζεται για τη μετατροπή  της 25 υδροξυβιταμίνης D [25(OH)D]  σε ενεργό 1,25-διυδρόξυβιταμίνη D , καθώς και τις επακόλουθες αντιδράσεις της 1,25-διυδρόξυβιταμίνης D.


Μηχανισμοί, όπως ο παραπάνω είναι σημαντικοί για την προαγωγή των αντιμικροβιακών αντιδράσεων προς τα παθογόνα στα μακροφάγα και για τη ρύθμιση της ωρίμανσης των δενδριτικών κυττάρων που παρουσιάζουν αντιγόνα.

 

Τα τελευταία μπορεί να είναι η οδός κλειδί, μέσω της οποίας η βιταμίνη D ελέγχει τη λειτουργία των Τ-λεμφοκυτάρων (Τ-κύτταρα). Παρά τούτο τα Τ-λεμφοκύτταρα επιδεικνύουν επίσης άμεσες αντιδράσεις προς την 1,25-διυδρόξυβιταμίνη D και ιδιαιτέρως με την ανάπτυξη των κατασταλτικών ρυθμιστικών  Τ-λεμφοκυττάρων.

Συμπερασματικά αυτές οι παρατηρήσεις  δηλώνουν ότι η βιταμίνη  D  είναι ο παράγοντας κλειδί που συνδέει την έμφυτη με την επίκτητη ανοσία. Αυτές οι δύο λειτουργίες  μπορεί να τεούν  σε κίνδυνο κάτω από συνθήκες ανεπάρκειας της βιταμίνης D [3, 4].


Σχέση της βιταμίνης D και των αυτοάνοων νόσων

Οι ετήσιες διακυμάνσεις των επιπέδων της βιταμίνης D, με πτώσεις το χειμώνα και ανυψώσεις το καλοκαίρι, έδειξαν ότι έχουν αρνητική σχέση , τουλάχιστον με τη ρευματοειδή αρθρίτιδα και το συστηματικό ερυθηματώδη λύκο.

Η έναρξη των συμπτωμάτων  της πρώιμης αρθρίτιδας κατά τη διάρκεια του χειμώνα  ή της άνοιξης, όπως έχει επιδειχτεί ακτινογραφικά, σχετίζεται  με τα εποχικά χαμηλά επίπεδα της βιταμίνης D [5].

H βιταμίνη  D έχει ένα ανασταλτικό αποτέλεσμα στην υπερβολική και ακατάλληλη συμπεριφορά των ανοσοκυττάρων και βοηθά στον περιορισμό της φλεγμονής που παράγεται από τα ανοσοκύτταρα.

 

Στην πραγματικότητα μια ανεπάρκεια στη βιταμίνη  D μπορεί να είναι το υπόβαθρο και η πιθανή αιτία σχεδόν κάθε αυτοάνοσου προβλήματος  και θα μπορούσε να διατυπωθεί μια θεωρία ότι, η επάρκεια της βιταμίνης  D χρειάζεται για να προλάβει το ανοσοποιητικό σύστημα να μεταπέσει σε μια ακατάλληλη υπερδραστήρια και έντονα φλεγμονώδη κατάσταση, που είναι πρόβλημα, εν μέρει τουλάχιστον, όλων των νόσων της γήρανσης.

Η πρωτεΐνη που συνδέει τη βιταμίνη D [Vitamin D binding protein (DBP)] είναι μια πρωτείνη υψηλού πολυμορφισμού που μεταφέρει τη βιταμίνη D και τους μεταβολίτες της. Εκτός από την ικανότητα της DBP να συνδέεται με στερόλες, παίζει πολλούς άλλους ρόλους  στα συστήματα της φλεγμονής και της ανοσίας, ενώ έχει αναφερθεί ότι σχετίζεται με τα αυτοάνοσα νοσήματα.

Ο γονιδιακός πολυμορφισμός DBP σχετίζεται με την ανάπτυξη περιφερικής αρθρίτιδας και ραγοειδίτιδας σε Κορεάτες ασθενείς με αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα [6].


Οι μελέτες δείχνουν την ικανότητα της βιταμίνης D  να βοηθά στην πρόληψη καθώς και στη βελτίωση καταστάσεων, όπως η αρθρίτιδα [7], ο αυτοάνοσος διαβήτης τύπου Ι [8] και η φλεγμονώδης νόσος του εντέρου (νόσος του Crohn) [9].

Κάθε άτομο με αυτοάνοσο νόσημα θα πρέπει να μετράει τα επίπεδα της βιταμίνης D στον ορό του αίματός του και να τα διορθώνει , κάνοντας έτσι το πρώτο βήμα βελτίωσης του προβλήματός του [10].

Είναι ενδιαφέρον το γεγονός ότι η βιταμίνη D αποκαθιστά την ομαλή λειτουργία του υποδραστήριου και του υπερδραστήριου ανοσοποιητικού συστήματος.

Σύμφωνα με μια πρόσφατη θεωρία Waterhouse JC, et al (2009) τα χαμηλά επίπεδα βιταμίνης D  που παρατηρούνται στις αυτοάνοσες νόσους, δεν είναι σημείο ανεπάρκειας της βιταμίνης. Αντ’αυτού έχει προταθεί η άποψη ότι τα χαμηλά επίπεδα βιταμίνης D  είναι επακόλουθο μιας χρόνιας λοίμωξης  με ενδοκυττάρια βακτηρίδια που προκαλούν δυσλειτουργία του μεταβολισμού της βιταμίνης, προκαλώντας μέσα στα φαγοκύτταρα  δυσλειτουργία του υποδοχέα της βιταμίνης D. Η δυσλειτουργία του υποδοχέα αυτού προκαλεί έκπτωση της λειτουργίας της εγγενούς ανοσίας, που προκαλεί προδιάθεση για την πρόκληση επιπρόσθετων λοιμώξεων, οι οποίες συμβάλουν στην εξέλιξη της νόσου [11].


Οι υπάρχουσες ενδείξεις που έχουν συγκεντρωθεί δείχνουν ότι ένας αριθμός αυτοάνοσων νόσων  μπορεί να αναστραφεί αποκαθιστώντας βαθμιαία τη λειτουργία του υποδοχέα της βιταμίνης D  με τον αγωνιστή του υποδοχέα της βιταμίνης D και με υποανασταλτικές δόσεις ορισμένων βακτηριοστατικών αντιβιοτικών.

Στα αυτοάνοσα νοσήματα, στα οποία έχουν βρεθεί ελλειπή ή ανεπαρκή επίπεδα βιταμίνης D και τα οποία επιδεικνύουν ευνοϊκή απόκριση στη θεραπεία με βιταμίνη D3 [D3-Gkelin drops] περιλαμβάνονται:

συστηματικός ερυθηματώδης λύκος [12, 13], ρευματοειδής αρθρίτιδα [14], σκληρόδερμία [15], σαρκοείδωση [16],  αυτοάνοση νόσος του θυρεοειδούς [17],  ψωρίαση [18],  αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, σύνδρομο Reiter, διαβήτης τύπου Ι και τύπου ΙΙ  και ραγοειδίτιδα [19].

 

Σχέση της πανδημίας έλλειψης βιταμίνης D και των αυτοάνοσων νοσημάτων

Πρόσφατες αποδείξεις δείχνουν ότι σήμερα ο κόσμος βρίσκεται ενώπιον πανδημίας βιταμίνης D. Η εκτεταμένη υποκλινική και προρραχιτική έλλειψη βιταμίνης D στα παιδιά πρέπει να διαγιγνώσκεται  μετρώντας στον ορό τα επίπεδα της 25(OH)D , τα οποία πρέπει να διατηρούνται πάνω από τα 20 ng/mL για να εξασφαλιστούν τα ιδανικά οφέλη για την υγεία [21].

 

Ρευματικές νόσοι και βιταμίνη D

Ο Sainaghi PP, et al (2011) βρήκαν ότι οι ασθενείς με ρευματικές νόσους  είχαν, κατά μέσον όρο, μιαν αύξηση των συγκεντρώσεων της παραθυρεοειδικής ορμόνης, ανεξάρτητα από τα επίπεδα συγκεντρώσεων της βιταμίνης D  στο πλάσμα τους. Τούτο δείχνει διαταραχή του μεταβολισμού της βιταμίνης D. Ως εκ τούτου, η συμπληρωματική χορήγηση βιταμίνης D στους ασθενείς με ρευματική νόσο μπορεί να στοχεύει στην καταστολή των επιπέδων της παραθυρεοειδικής ορμόνης και όχι απλώς στη δημιουργεία των επαρκών επιθυμητών επιπέδων της βιταμίνης D στον ορό, όπως θα ήταν τούτο επιθυμητό σε άλλες κατηγορίες ασθενών [24].


Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος και έλλειψη βιταμίνης D

Ο Bonakdar ZS και οι συνεργάτες (2011) έδειξαν ότι οι περισσότεροι ασθενείς με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο είχαν έλλειψη βιταμίνης D τη στιγμή της διάγνωσής τους και ότι αυτή η έλλειψη σχετίζεται με υψηλότερη δραστηριότητα της νόσου. Γιαυτό η εξέταση των επιπέδων της βιταμίνης D πρέπει να είναι μια εργαστηριακή εξέταση ρουτίνας, ώστε να φαρμόζεται σ’αυτούς τους ασθενείς η κατάλληλη θεραπεία [20] και επιπλέον, εκτός από τα ειδικά φάρμακα για την αντιμετώπιση της νόσου οι ασθενείς αυτοί θα πρέπει να παίρνου συμπληρωματικά από το στόμα και βιταμίνη D3 [D3-Gkelin drops]. Βλέπε: Παρακάτω δοσολογία  Βιταμίνης D

.

Σκλήρυνση κατά πλάκας και έλλειψη βιταμίνης D 

Η σκλήρυνση κατά πλακας είναι μια αυτοάνοση νόσος στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος απιτίθεται στη μυελίνη, την ουσία κλειδί, που λειτουργεί ως μονωτικό των νεύρων και βοηθάει στη μεταβίβαση των νευρικών σημάτων.

Η σκλήρυνση κατά πλάκας οφείλεται σε ένα σύμπλεγμα συνδυασμού γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων. Η βιταμίνη D  είναι μια από τις ελκυστικότερες υποψήφιες ουσίες, που συμμετέχουν στην ανάπτυξη της νόσου,  μεταξύ των περιβαλλοντικών παραγόντων.

 

Επιδημολογικές ενδείξεις σε συνδυασμό με κλινικές και εργαστηριακές  νέρευνες σε πειραματόζωα , δείχνουν μια πιθανή επίδραση της βιταμίνης D στην προδιάθεση ανάπτυξης της σκλήρυνση κατά πλάκας, καθώς και στη δραστηριότητα της κλινκής νόσου.

Η συμπληρωματική χορήγηση βιταμίνης D3 μπορεί να περιορίσει τον κίνδυνο ανάπτυξης σκλήρυνσης κατά πλάκας. Η συμπληρωματική χορήγηση βιταμίνης D3 επίσης μπορεί να περιορίσει το κίνδυνο της μετατροπής ενός πρώτου κλινικού συμβάματος της νόσου σε κλινικά οριστική νόσο. , καθώς επίσης και να περιορίσει τη συχνότητα των  υποτροπών της νόσου.  Παρά τούτο χρειάζονται περισσότερες μελέτες για να καθοριστεί η επιθυμητή δόση (optimal) βιταμίνης D, που πρέπει να χορηγείται σε ασθνείς σε κίνδυνο να εκδηλώσουν τη νόσο ή έχουν εκδηλώσει τη νόσο ή δόσεις που θα χρειαστούν για την πρόληψη των υποτροπών της νόσου, οι ομάδες των πληθυσμών , στις οποίες πρέπει να μετρώνται συστηματικά τα επίπεδα της 25(ΟΗ)D, καθώς και ο ιδανικός χρόνος  θεραπευτικής  παρέμβασης [22].


Η λήψη υψηλοτέρων ποσοτήτων μητρικού γάλακτος και βιταμίνης D κατά της διάρκειας της εγκυμοσύνης μπορεί να σχετίζεται με χαμηλότερο κίνδυνο ανάπτυξης σκλήρυνσης κατά πλάκας  στο έμβρυο. 


Αναμένονται τα αποτελέσματα των κλινικών ερευνών συμπληρωματικής χορήγησης βιταμίνης D3, οι οποίες θα διαφωτίσουν περισσότερο τα in vivo αποτελέσματα της δράσης της βιταμίνης D3 στο ανοσοποιητικό σύστημα και τη δυνατότητά της να χρησιμοποιηθεί  ως ανοσορρυθμιστικός παράγοντας στις αυτοάνοσες νόσους [23].

 

Δοσολογία της βιταμίνης D3 ή χοληκαλσιφερόλης [D3-Gkelin drops] σε ασθενείς με αυτοάνοσα νοσήματα

Υπάρχουν δύο μορφές βιταμίνης D, που χορηγούνται συμπληρωματικά.

1. Η εργοκαλσιφερόλη ή βιταμίνη D2 και η χοληκαλσιφερόλη ή βιταμίνη D3 [D3-Gkelin drops]. Προτιμάται η χορήγηση της βιταμίνης D3 [D3-Gkelin drops] διότι είναι παρόμοια χημικά με τη μορφή της βιταμίνης D3, που φωτοσυντίθεται στο δέρμα υπό την επίδραση της υπεριώδους ακτινοβολίας B .

 

Η βιταμίνη D3[D3-Gkelin drops] είναι αποτελεσματικότερη από τη βιταμίνη D2 στην ανύψωση των επιπέδων των συγκεντρώσεων της βιταμίνης D στον οργανισμό[26]. Στο εμπόριο κυκλοφορούν δισκία, κάψουλες και διαλύματα βιταμίνης D3, τα οποία δεν είναι πάντοτε ευαπορρόφητα και πρέπει να προσλαμβάνονται μετά από το γεύμα, το οποίο πρέπει να περιέχει κάποια ποσότητα λιπαρών. Υπενθυμίζεται ότι η βιταμίνη D3 είναι λιποδιαλυτή και για να απορροφηθεί από το έντερο πρέπει να βρεθεί σε περιβάλλον λίπους. Η βιταμίνη D3 [D3-Gkelin drops] έχει το πλεονέκτημα της υψηλής απορροφητικότητας, διότι φέρεται υπο μορφή διαλύματος σε εξευγενισμένο ελαιόλαδο, το όποιο εξασφαλίζει την εύκολη απορρόφησή της.

 

Όσον αφορά τη δοσολογία της βιταμίνης D3 [D3-Gkelin drops], θα πρέπει να αναφερθεί ότι ιστορικά για την καλύτερη υγεία συνιστούσαν στο παρελθόν τη λήψη 400 ΙU (10ng) βιταμίνης D , που αντιστοιχεί στο ποσό της βιταμίνης D3 που περιέχει ένα κουταλάκι του τσαγιού μουρουνέλαιο. Παρά τούτο η δόση των 1000 ΙU μπορεί να αποκαταστήσει ευκολότερα τα κανονικά επίπεδα εκείνα της βιταμίνης D3.

 

Σε μερικές χώρες η βιταμίνη D μετράται σε μικρογραμμάρια (mcg ή ng) και οι αντιστοιχίες τους σε Διεθνείς Μονάδες είναι οι εξής:

2.5 mcg ή μg (micrograms) = 100 IU.

5 mcg ή μg = 200 IU.

10 mcg ή μg = 400 IU.

15 mcg ή μg = 600 IU.

20 mcg ή μg = 800 IU.

25 mcg ή μg = 1000 IU.

Oι ανάγκες ενός ατόμου σε βιταμίνη D3 μπορούν να καθοριστούν ασφαλώς μετρώντας τα επίπεδα της 25-υδροξυβιταμίνης D3 σε δείγμα του ορού του. Το να πάρει κάποιος μόνος του βιταμίνη D3 σε τυχαία δόση (μικρή ή πολύ μεγάλη), χωρίς να έχουν μετρηθεί πρώτα τα επίπεδα της 25-υδροξυβιταμίνης D3 είναι μια αυθαίρετη πράξη, η οποία δεν ευνοεί την επίτευξη επιθυμητών συγκεντρώσεων της βιταμίνης D3 στον οργανισμό, που θα συμβάλουν στη διατήρηση της υγείας.

 

Υπενθυμίζεται ότι γενικά οι 100 IU (Διεθνείς Μονάδες) ή 2.5 mcg μg βιταμίνης D3, όταν χορηγούνται ημερησίως μπορεί να ανεβάσουν  τις συγκεντρώσεις της βιταμίνης D3 στον ορό κατά 1 ng/mL ή μόλις 2.5 nmol/l μετά από 2-3 μήνες.

Το πόση βιταμίνη D3 χρειάζεται ημερησίως ένα άτομο για να φτάσει τα κανονικά επίπεδα της βιταμίνης στον ορό του αίματός του υπολογίζεται ως εξής:

100 IU (2.5 mcg)ημερησίως αυξάνουν τα επίπεδα της βιταμίνης D3 στο αίμα κατά  1 ng/ml (2.5 nmol/L).

200 IU (5 mcg) ημερησίως αυξάνουν τα επίπεδα της βιταμίνης D3 στο αίμα κατά  2 ng/ml (5 nmol/L).

400 IU (10 mcg) ημερησίως αυξάνουν τα επίπεδα της βιταμίνης D3 στο αίμα κατά  4 ng/ml (10 nmol/L).

500 IU (12.5 mcg) ημερησίως αυξάνουν τα επίπεδα της βιταμίνης D3 στο αίμα κατά  5 ng/ml (12.5 nmol/L).

800 IU (20 mcg) ημερησίως αυξάνουν τα επίπεδα της βιταμίνης D3 στο αίμα κατά  8 ng/ml (20 nmol/L).

1000 IU (25 mcg) ημερησίως αυξάνουν τα επίπεδα της βιταμίνης D3 στο αίμα κατά  10 ng/ml (25 nmol/L).

2000 IU (50 mcg) ημερησίως αυξάνουν τα επίπεδα της βιταμίνης D3 στο αίμα κατά  20 ng/ml (50 nmol/L).

Παραδείγματος χάριν, αν στον ορό του αίματος βρεθούν επίπεδα συγκεντρώσεων 25-υδροξυβιταμίνης D3  30 ng/ml (75 nmol/L) και είναι επιθυμητό το ανέβασμά τους στα 40 ng/ml (100 nmol/L) , τότε θα πρέπει να χορηγηθούν  1.000 IU (25 mcg ή μg) βιταμίνης D3 [μία σταγόνα D3-Gkelin drops] ημερησίως για αρκετούς μήνες, προκειμένου να επιτευχθούν  τα επιθυμητά επίπεδα των  40 ng/ml (100 nmol/L) 25-υδροξυβιταμίνης D3 στον ορό.

 

Αφου επιτευχθούν αυτά τα επίπεδα, τα περισσότερα άτομα μπορεί να διατηρήσουν αυτά τα επίπεδα, παίρνοντας ημερησίως 1,000 IU βιταμίνης D3 [μία σταγόνα D3-Gkelin drops]. Η επίτευξη αυτού του στόχου χρειάζεται τη συνεργασία ασθενούς ιατρού. Αν τούτο είναι ανέφικτο για ποικίλους λόγους ή δεν είναι εφικτή η μέτρηση των επιπέδων της 25-υδροξυβιταμίνης D3 , τότε η καθημερινή λήψη των 1,000 IU [μία σταγόνα D3-Gkelin drops] καλύπτει τις ανάγκες των περισσοτέρων ατόμων [26]. Επίπεδα συγκεντρώσεων της 25-υδροξυβιταμίνης D3 των 30-60 ng/ml, αντιστοιχούν σε συμπληρωματική λήψη από το στόμα ή παραγωγής βιταμίνης D3 στο δέρμα της τάξεως των  1,000-4,000 IU/ημερησίως της βιταμίνης D3 [D3-Gkelin drops] , φαίνεται να είναι αναγκαία στους ενήλικους για την αποφυγήτων νόσων που σχετίζονται με την υποβιταμίνωση D. 


Αν και η χορήγηση μέχρι 10,000 IU βιταμίνης D3 ημερησίως δεν προκαλεί τοξικότητα, γενικά δεν συνιστάται να παίρνει κανείς περισσότερες από 2,000 IU βιταμίνης D3 χωρίς τη συμβουλή γιατρού [27].

Τα άτομα με υψηλό κίνδυνο έλλειψης βιταμίνης D3 θα πρέπει πρώτα να μετρούν τα επίπεδα της 25-υδροξυβιταμίνης D3 στον ορό τους και εφόσον αυτά είναι ελλιπή , τότε ίσως μια δοσολογία 3.000-4.000 IU ημερησίως μπορεί να δημιουργήσει τα επιθυμητά επίπεδα.

 

Βιβλιογραφία

1.Jablonski KL, Chonchol M, Pierce GL, Walker AE, Seals DR. 25-Hydroxyvitamin D deficiency is associated with inflammation-linked vascular endothelial dysfunction in middle-aged and older adults. Hypertension. 2011 Jan;57(1):63-9. Epub 2010 Nov 29.

2. Baeke F, Korf H, Overbergh L, van Etten E, Verstuyf A, Gysemans C, Mathieu C. Human T lymphocytes are direct targets of 1,25-dihydroxyvitamin D3 in the immune system. J Steroid Biochem Mol Biol. 2010 Jul;121(1-2):221-7. Epub 2010 Mar 17.

3. Hewison M. Vitamin D and immune function: an overview. Proc Nutr Soc. 2011 Aug 18:1-12.

4. Van Belle TL, Gysemans C, Mathieu C. Vitamin D in autoimmune, infectious and allergic diseases: A vital player? Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2011 Aug;25(4):617-32. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2011 Aug;25(4):617-32.

5. Cutolo M, Pizzorni C, Sulli A. Vitamin D endocrine system involvement in autoimmune rheumatic diseases. Autoimmun Rev. 2011 Aug 16.

6. Jung KH, Kim TH, Sheen DH, Lim MK, Lee SK, Kim JY, Park H, Chae SC, Shim SC. Associations of Vitamin D Binding Protein Gene Polymorphisms with the Development of Peripheral Arthritis and Uveitis in Ankylosing Spondylitis. J Rheumatol. 2011 Aug 15.

7. Bansal AS, Henriquez F, Sumar N, Patel S. T helper cell subsets in arthritis and the benefits of immunomodulation by 1,25(OH)(2) vitamin D. Rheumatol Int. 2011 Sep 15.

8. Mohammadnejad Z, Ghanbari M, Ganjali R, Afshari JT, Heydarpour M, Taghavi SM, Fatemi S, Rafatpanah H. Association between vitamin D receptor gene polymorphisms and type 1 diabetes mellitus in Iranian population. Mol Biol Rep. 2011 May 17.

9. Farraye FA, Nimitphong H, Stucchi A, Dendrinos K, Boulanger AB, Vijjeswarapu A, Tanennbaum A, Biancuzzo R, Chen TC, Holick MF. Use of a novel vitamin D bioavailability test demonstrates that vitamin D absorption is decreased in patients with quiescent crohn's disease. Inflamm Bowel Dis. 2011 Oct;17(10):2116-21.

10. Van Belle TL, Gysemans C, Mathieu C. Vitamin D in autoimmune, infectious and allergic diseases: A vital player? Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2011 Aug;25(4):617-32.

11. Waterhouse JC, Walters SJ, Oluboyede Y, Lawson RA. A randomised 2 x 2 trial of community versus hospital pulmonary rehabilitation, followed by telephone or conventional follow-up. Health Technol Assess. 2010 Feb;14(6):i-v, vii-xi, 1-140.

12. Kamen DL, Cooper GS, Bouali H, Shaftman SR, Hollis BW, Gilkeson GS. Vitamin D deficiency in systemic lupus erythematosus. Autoimmun Rev. 2006 Feb;5(2):114-7. Epub 2005 Jun 21.

13. Gilkeson G, James J, Kamen D, Knackstedt T, Maggi D, Meyer A, Ruth N. The United States to Africa lupus prevalence gradient revisited. Lupus. 2011;20(10):1095-103.

14. 14. Zwerina K, Baum W, Axmann R, Heiland GR, Distler JH, Smolen J, Hayer S, Zwerina J, Schett G. Vitamin D receptor regulates TNF-mediated arthritis. Ann Rheum Dis. 2011 Jun;70(6):1122-9. Epub 2011 Mar 17.

15. 15. Caramaschi P, Dalla Gassa A, Ruzzenente O, Volpe A, Ravagnani V, Tinazzi I, Barausse G, Bambara LM, Biasi D. Very low levels of vitamin D in systemic sclerosis patients. Clin Rheumatol. 2010 Dec;29(12):1419-25.

16. Sweiss NJ, Lower EE, Korsten P, Niewold TB, Favus MJ, Baughman RP. Bone health issues in sarcoidosis. Curr Rheumatol Rep. 2011 Jun;13(3):265-72.

17. Tamer G, Arik S, Tamer I, Coksert D. Relative vitamin D insufficiency in Hashimoto's thyroiditis. Thyroid. 2011 Aug;21(8):891-6. Epub 2011 Jul 13.

18. Fu LW, Vender R. Systemic role for vitamin d in the treatment of psoriasis and metabolic syndrome. Dermatol Res Pract. 2011;2011:276079. Epub 2011 Jun 5.

19. Waterhouse JC, Perez TH, Albert PJ. Reversing bacteria-induced vitamin D receptor dysfunction is key to autoimmune disease. Ann N Y Acad Sci. 2009 Sep;1173:757-65.

20. Bonakdar ZS, Jahanshahifar L, Jahanshahifar F, Gholamrezaei A. Vitamin D deficiency and its association with disease activity in new cases of systemic lupus erythematosus. Lupus. 2011 Jun 16. [Epub ahead of print]

21. Rathi N, Rathi A. Vitamin d and child health in the 21st century. Indian Pediatr. 2011 Aug 8;48(8):619-25.

22. Myhr KM. Vitamin D treatment in multiple sclerosis. J Neurol Sci. 2009 Nov 15;286(1-2):104-8. Epub 2009 Jun 23.

23. Peelen E, Knippenberg S, Muris AH, Thewissen M, Smolders J, Tervaert JW, Hupperts R, Damoiseaux J. Effects of vitamin D on the peripheral adaptive immune system: A review. Autoimmun Rev. 2011 May 18.

24. Haroon M, Fitzgerald O. Vitamin D and its emerging role in immunopathology. Clin Rheumatol. 2011 Oct 22. 

25. Heine G, Lahl A, Müller C, Worm M. Vitamin D deficiency in patients with cutaneous lupus erythematosus is prevalent throughout the year. Br J Dermatol. 2010 Oct;163(4):863-5.

26. Grant WB, Boucher BJ. Requirements for Vitamin D across the life span. Biol Res Nurs. 2011 Apr;13(2):120-33.

27. Mirzaei F, Michels KB, Munger K, O'Reilly E, Chitnis T, Forman MR, Giovannucci E, Rosner B, Ascherio A. Gestational vitamin D and the risk of multiple sclerosis in offspring. Ann Neurol. 2011 Jul;70(1):30-40. doi: 10.1002/ana.22456.

 

Τελευταία Ενημέρωση (Τρίτη, 27 Νοέμβριος 2012 08:33)

 
Σήμερα419
Εβδομάδα2042
Μήνας6643
Όλα6885